Ed Pryzdial

Coagulation, dissolution des caillots et saignement – trouver le juste équilibre

L’équipe de recherche d’Ed Pryzdial étudie la régulation de la formation de caillots (coagulation), à savoir les effets des virus, la dissolution des caillots (fibrinolyse), la base moléculaire de la déficience en protéines de coagulation chez les patients et la qualité des composants coagulants dans les produits sanguins.

Pourquoi est-ce important?

La compréhension des processus complexes de contrôle des protéines de coagulation a donné lieu à un traitement novateur pour détruire les caillots, ce qui devrait avoir une incidence sur l’utilisation des produits sanguins pour la chirurgie cardiaque. La découverte des modes de compensation héréditaires qui limitent la perte de sang chez les patients qui font une hémorragie peut également être mise à profit pour la conservation des produits sanguins. Le savoir-faire en biochimie des protéines de coagulation aide à maintenir une norme extrêmement rigoureuse pour le programme d’assurance de la qualité du plasma de la Société canadienne du sang.

M. Pryzdial étudie les fonctions « non traditionnelles » des protéines de coagulation et leur nouvelle application. En alliant biochimie et génie moléculaire, son équipe a découvert, chez certaines protéines de coagulation, de nouvelles fonctions qui pourraient être utiles pour le diagnostic ou le traitement de maladies cardiaques ou d’accidents vasculaires cérébraux. Elle s’intéresse plus précisément à un mécanisme de communication auparavant inconnu entre le facteur Xa et la voie de dissolution des caillots. Ses travaux ont montré qu’après la modulation enzymatique, le facteur Xa devient un accélérateur de l’enzyme de la fibrinolyse appelé « activateur de plasminogène tissulaire », maintenant un important traitement qui permet de sauver des vies. Toutefois, cet activateur est bénéfique dans moins de 10 % des cas possibles et les recherches de M. Pryzdial ont débouché sur l’élaboration de dérivés du facteur Xa susceptibles d’améliorer les traitements.

Dans le cadre d’un effort conjoint avec le Centre for Blood Research de l’Université de la Colombie-Britannique, l’équipe de M. Pryzdial détermine la base génétique des patients ayant de rares troubles de la coagulation. Les chercheurs ont cloné et exprimé la protéine responsable contenant la mutation en question. De cette façon, la nature aide à expliquer l’incidence de la structure protéique sur la fonction protéique et à comprendre d’autres différences avec lesquelles de rares personnes (1 pour 2 000 000) naissent pour compenser une déficience autrement mortelle. Ces mécanismes de compensation atténuent la perte de sang et leur délimitation permettra d’utiliser moins de produits de transfusion non seulement chez ces patients, mais aussi à plus grande échelle en général.

M. Pryzdial est également membre de l’équipe d’assurance de la qualité du plasma de la Société canadienne du sang établie à l’Université McMaster et s’intéresse plus particulièrement à l’efficacité des protéines de coagulation sur les résultats des thérapies transfusionnelles.